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3. Fisiopatología y formación

La formación de un aneurisma depende de una desigualdad entre fuerzas mecánicas y la resistencia de la pared:

Sobrecarga hemodinámica
- Hipertensión crónica aumenta la tensión de LaPlace (Tensión = Presión × Radio / Espesor).
- Flujo turbulento daña la íntima y acelera la degeneración.
Degeneración de la pared
- Elastólisis: destrucción de fibras elásticas por metaloproteinasas.
- Inflamación crónica: infiltrado de macrófagos y linfocitos que liberan citocinas destructivas.
- Apoptosis de células del músculo liso: reduce el sostén estructural.
Factores genéticos y moleculares
- Mutaciones asociadas a colagenopatías (síndrome de Marfan, Ehlers–Danlos).
- Polimorfismos en genes de la matriz extracelular y enzimas degradativas.
Procesos secundarios
- Aterosclerosis avanzada debilita la capa media.
- Infecciones focales (mycóticas) pueden originar pseudoaneurismas.

En conjunto, estos mecanismos generan un punto de máxima debilidad donde se forma el aneurisma y posteriormente progresa su crecimiento.

Un aneurisma impacta la salud en varios niveles:

Riesgo de rotura
- La complicación más grave: hemorragia interna masiva (p. ej., hemorragia subaracnoidea en aneurismas cerebrales o hemoperitoneo en AAA) con mortalidad aguda elevada (hasta 50–80 %).
Compresión de estructuras vecinas
- Aneurismas grandes pueden comprimir nervios (dolor irradiado, palidez, parestesias).
- Afectación de vías respiratorias, conductos biliares o ureteres según la localización.
Fenómenos isquémicos y embólicos
- Turbulencia favorece trombosis mural y embolización distal (p. ej., isquemia cerebral o de extremidades).
Insuficiencia valvular
- Aneurismas de la raíz aórtica pueden distorsionar la válvula aórtica, originando insuficiencia valvular y fallo cardiaco.
Síndrome de dolor crónico
- Inflamación local y expansión ejerce dolor persistente, limitación funcional.
Impacto psicológico
- Estrés y ansiedad ante la posibilidad de rotura súbita.